靶向药物的出现，极大地改善了晚后期肾癌患病者的医治现状。目前可获得的靶向药物物有索拉非尼(sorafenib)、舒尼替尼(sunitinib)、贝伐珠单抗、培唑帕尼、依维莫司(everolimus)、替西罗莫司和英立达，其中，索拉非尼(sorafenib)、舒尼替尼(sunitinib)、贝伐珠单抗、培唑帕尼和替西罗莫司可用于透明细胞型肾癌的一线医治。
根据各大权威指导推荐，对于中低危晚后期肾癌患病者，首选舒尼替尼(sunitinib)或贝伐珠单抗+干扰素医治；高度危险患病者，选择mTOR抑制剂。对于一线TKI医治失败的患病者，二线首选依维莫司(everolimus)，若又出现病情进展，可再次选择TKI药品医治。TKI医治的耐受药物机制：肾癌抗血管生成医治耐受药物机制不完全明白，可能机制有继发性耐受药物（获得性耐受药物）和原发性耐受药物（内源性耐受药物）。
继发性耐受药物的机制包括：①依赖其他促进生长和生存的血管生成因子，如IL-8（IL-8介导的舒尼替尼(sunitinib)耐受）、bFGF（bFGF介导的抗血管生成）、PIGF等；②肿瘤细胞微环境的改变（基质细胞、免疫细胞和BM-derived细胞）；③上皮细胞转换为间叶细胞。其他可能的机制有：抗血管讯号通路的交替上调；VEGF配体的交替使用；支持细胞（如周细胞）的聚集；存在较少依赖于VEGF讯号的肿瘤血管；肿瘤细胞的休眠。原发性耐受药物的可能机制包括：①肿瘤细胞对促进生长和生存的血管生成依赖性低；②对血管生成/代谢的过度活化的适应。
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