脱靶效应被攻克了吗?可以精准治疗靶点吗?

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  自问世以来,在多种难治性疾病的治疗上显示出很大的潜力。但有时CRISPR也会“出错”,如在DNA的其他地方进行切割,即所谓的脱靶效应。研究人员开发出一种识别这些不必要切割的新方法。CRISPR切割时DNA被破坏,细胞将很多不一样的DNA修复因子聚集到基因组中的特定的,以修复断裂并将切割末端连接在一起。如果我们能够找到这些DNA修复因子的位置,就可以确定CRISPR的切割位点。

阿帕替尼对索拉菲尼耐药后肺转移患者有效

  目前晚期肝癌患者的首选靶向药可以选择 索拉菲尼 和乐伐替尼,但是如果一线靶药耐药了该怎么办呢?今天小编就以实际案例为大家展示一下一线靶药耐药后的一些用药选择。阿帕替尼治疗索拉菲尼耐药后肝癌肺转移患者。患者42岁男性,咳嗽咳血2年半入院,入院

  研究人员根据这一思路探究了一组不同的DNA修复因子。结果发现, MRE11是最先到达DNA切割位点的蛋白质之一。MRE11就像宝藏地图上的指引点,告诉研究人员蛋白质的去处。利用MRE11研究人员开发了DISCOVER-Seq新技术。人类基因组非常庞大,如果打印出所有DNA序列,是一本高达16层楼的书籍。而利用CRISPR对DNA进行切割时,就像试图从书中删除特定页面上的一个特定单词一样,简直是大海捞针。然而,令人惊喜的是,MRE11竟然可以精确删除特定单词的所有字母。

  与之前只有在实验室中通过细胞培养的检测不一样,该方法依赖于细胞的自然修复过程来识别切口,所以它侵入性更小且更可靠。值得关注的是,DISCOVER-seq是第一种可以在任何活体组织中直接从CRISPR编辑工具中找到切割位点的方法。这意味着它可以应用于任意查找切割位置,并且可以轻松应用于以前难以使用的不同系统。

  

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